Ich wünsche mir mehr Klarheit und Transparenz ...

... und eine öffentliche, sachliche Diskussion über Corona und Corona- Maßnahmen, an der sich mehrere Wissenschaftler beteiligen würden.

 

Ich habe etwas Interessantes gefunden und würde mich freuen, Antworten auf die Fragen zu haben, die Herr Sucharit Bhakdi der Frau Angela Merkel stellt.

 

Hier der Text des Briefes:
"Offener Brief an Frau Bundeskanzlerin Dr. rer. nat. Angela Merkel vom 26. März 2020
Fragen an die Kanzlerin in Sachen COVID-19
Von Prof. em. Dr. med. Sucharit Bhakdi

Sehr verehrte Frau Bundeskanzlerin,
Als Emeritus der Johannes-Gutenberg-Universität in Mainz und langjähriger Leiter des dortigen Instituts für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene fühle ich mich verpflichtet, die weitreichenden Einschränkungen des öffentlichen Lebens, die wir derzeit auf uns nehmen, um die Ausbreitung des COVID-19 Virus zu reduzieren, kritisch zu hinterfragen. Es ist ausdrücklich nicht mein Anliegen, die Gefahren der Viruserkrankung herunterzuspielen oder eine politische Botschaft zu kolportieren. Jedoch empfinde ich es als meine Pflicht, einen wissenschaftlichen Beitrag dazu zu leisten, die derzeitige Datenlage richtig einzuordnen, die Fakten, die wir bislang kennen, in Perspektive zu setzen – und darüberhinaus auch Fragen zu stellen, die in der hitzigen Diskussion unterzugehen drohen. Der Grund meiner Besorgnis liegt vor allem in den wirklich unabsehbaren sozioökonomischen Folgen der drastischen Eindämmungsmaßnahmen, die derzeit in weiten Teilen Europas Anwendungen finden und auch in Deutschland bereits in großem Maße praktiziert werden. Mein Wunsch ist es, kritisch – und mit der gebotenen Weitsicht – über die Vor- und Nachteile einer Einschränkung des öffentlichen Lebens und die daraus resultierenden Langzeiteffekte zu diskutieren. Dazu stellen sich mir fünf Fragen, die bislang nur unzureichend beantwortet wurden, aber für eine ausgewogene Analyse unentbehrlich sind. Ich bitte Sie hiermit um rasche Stellungnahme und appelliere gleichsam an die Bundesregierung, Strategien zu erarbeiten, die Risikogruppen effektiv schützen, ohne das öffentliche Leben flächendeckend zu beschneiden und die Saat für eine noch intensivere Polarisierung der Gesellschaft säen, als sie ohnehin schon stattfindet. Mit vorzüglicher Hochachtung, Prof. em. Dr. med. Sucharit Bhakdi

1. Statistik

In der Infektiologie – begründet von Robert Koch selbst – wird traditionell zwischen Infektion und Erkrankung unterschieden. Eine Erkrankung bedarf einer klinischen Manifestation. [1] Deshalb sollten nur Patienten mit Symptomen wie etwa Fieber oder Husten als Neuerkrankungen in die Statistik eingehen.

Mit anderen Worten bedeutet eine Neuinfektion – wie beim COVID-19 Test gemessen – nicht zwangsläufig, dass wir es mit einem neuerkrankten Patienten zu tun haben, der ein Krankenhausbett benötigt. Derzeit wird aber angenommen, dass fünf Prozent aller infizierten Menschen schwer erkranken und beatmungspflichtig werden. Darauf basierende Hochrechnungen besagen, dass das Gesundheitssystem im Übermaß belastet werden könnte.

Meine Frage: Wurde bei den Hochrechnungen zwischen symptomfreien Infizierten und tatsächlichen, erkrankten Patienten unterschieden – also Menschen, die Symptome entwickeln?

2. Gefährlichkeit

Eine Reihe von Coronaviren sind – medial weitgehend unbemerkt – schon seit Langem im Umlauf. [2] Sollte sich herausstellen, dass dem COVID-19 Virus kein bedeutend höheres Gefahrenpotential zugeschrieben werden darf als den bereits kursierenden Coronaviren, würden sich offensichtlich sämtliche Gegenmaßnahmen erübrigen.

In der international anerkannten Fachzeitschrift „International Journal of Antimicrobial Agents“ wird in Kürze eine Arbeit erscheinen, die genau diese Frage adressiert. Vorläufige Ergebnisse der Studie sind schon heute einsehbar und führen zu dem Schluss, dass das neue Virus sich von traditionellen Coronaviren in der Gefährlichkeit NICHT unterscheidet. Dies bringen die Autoren im Titel ihrer Arbeit „SARS-CoV-2: Fear versus Data“ zum Ausdruck. [3]

Meine Frage: Wie sieht die gegenwärtige Auslastung von Intensivstationen mit Patienten mit diagnostizierten COVID-19 im Vergleich zu anderen Coronavirus- Infektionen aus, und inwiefern werden diese Daten bei der weiteren Entscheidungsfindung der Bundesregierung berücksichtigt? Außerdem: Wurde die obige Studie in den bisherigen Planungen zur Kenntnis genommen? Auch hier muss natürlich gelten: Diagnostiziert heißt, dass das Virus auch maßgeblichen Anteil an dem Krankheitszustand des Patienten hat, und nicht etwa Vorerkrankungen eine größere Rolle spielen.

3. Verbreitung

Laut eines Berichts der Süddeutschen Zeitung ist nicht einmal dem viel zitierten Robert-Koch-Institut genau bekannt, wie viel auf COVID-19 getestet wird. Fakt ist jedoch, dass man mit wachsendem Testvolumen in Deutschland zuletzt einen raschen Anstieg der Fallzahlen beobachten konnte. [4] Der Verdacht liegt also nahe, dass sich das Virus bereits unbemerkt in der gesunden Bevölkerung ausgebreitet hat. Das hätte zwei Konsequenzen: erstens würde es bedeuten, dass die offizielle Todesrate – am 26.03.2020 etwa waren es 206 Todesfälle bei rund 37.300 Infektionen, oder 0.55 Prozent [5] – zu hoch angesetzt ist; und zweitens, dass es kaum mehr möglich ist, eine Ausbreitung in der gesunden Bevölkerung zu verhindern.

Meine Frage: Hat es bereits eine stichprobenartige Untersuchung der gesunden Allgemeinbevölkerung gegeben, um die Realausbreitung des Virus zu validieren, oder ist dies zeitnah vorgesehen?

4. Mortalität

Die Angst vor einem Ansteigen der Todesrate in Deutschland (derzeit 0.55 Prozent) wird medial derzeit besonders intensiv thematisiert. Viele Menschen sorgen sich, sie könne wie in Italien (10 Prozent) und Spanien (7 Prozent) in die Höhe schießen, falls nicht rechtzeitig gehandelt wird.

Gleichzeitig wird weltweit der Fehler begangen, virusbedingte Tote zu melden, sobald festgestellt wird, dass das Virus beim Tod vorhanden war – unabhängig von anderen Faktoren. Dieses verstößt gegen ein Grundgebot der Infektiologie: erst wenn sichergestellt wird, dass ein Agens an der Erkrankung bzw. am Tod maßgeblichen Anteil hat, darf die Diagnose ausgesprochen werden. Die Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften schreibt in ihren Leitlinien ausdrücklich: „Neben der Todesursache muss eine Kausalkette angegeben werden, mit dem entsprechenden Grundleiden auf der Todesbescheinigung an dritter Stelle. Gelegentlich müssen auch viergliedrige Kausalketten angegeben werden.“ [6] Derzeit gibt es keine offiziellen Angaben darüber, ob zumindest im Nachhinein kritischere Analysen der Krankenakten unternommen worden, um festzustellen, wie viele Todesfälle wirklich auf das Virus zurückzuführen seien.

Meine Frage: Ist Deutschland dem Trend zum COVID-19 Generalverdacht einfach gefolgt? Und: gedenkt es, diese Kategorisierung weiterhin wie in anderen Ländern unkritisch fortzusetzen? Wie soll dann zwischen echten Corona-bedingten Todesfällen und zufälliger Viruspräsenz zum Todeszeitpunkt unterschieden werden?

5. Vergleichbarkeit

Immer wieder wird die erschreckende Situation in Italien als Referenzszenario herangezogen. Die wahre Rolle des Virus in diesem Land ist jedoch aus vielen Gründen völlig unklar – nicht nur, weil die Punkte 3 und 4 auch hier zutreffen, sondern auch, weil außergewöhnliche externe Faktoren existieren, die diese Regionen besonders anfällig machen.

Dazu gehört unter anderem die erhöhte Luftverschmutzung im Norden Italiens. Laut WHO-Schätzung führte diese Situation 2006 auch ohne Virus zu über 8.000 zusätzlichen Toten allein in den 13 größten Städten Italiens pro Jahr. [7] Die Situation sich hat sich seitdem nicht signifikant verändert. [8] Schließlich ist es darüberhinaus auch erwiesen, dass Luftverschmutzung bei sehr jungen und älteren Menschen das Risiko viraler Lungenerkrankungen sehr stark erhöht. [9]

Außerdem leben 27.4 Prozent der besonders gefährdeten Population in diesem Land mit jungen Menschen zusammen, in Spanien sogar 33.5 Prozent. In Deutschland sind es zum Vergleich nur sieben Prozent [10].

Hinzu kommt, dass Deutschland laut Prof. Dr. Reinhard Busse, Leiter des Fachgebiets Management im Gesundheitswesen an der TU Berlin, in Sachen Intensivstationen deutlich besser ausgestattet ist als Italien – und zwar etwa um den Faktor 2,5 [11].

Meine Frage: Welche Bemühungen werden unternommen, um der Bevölkerung diese elementaren Unterschiede nahe zu bringen und den Menschen verständlich zu machen, dass Szenarien wie in Italien oder Spanien hier nicht realistisch sind?


Referenzen:

[1] Fachwörterbuch Infektionsschutz und Infektionsepidemiologie. Fachwörter – Definitionen – Interpretationen. Robert Koch-Institut, Berlin 2015.
https://www.rki.de/DE/Content/Service/Publikationen/Fachwoerterbuch_Infektionsschutz.html
(abgerufen am 26.3.2020)

[2] Killerby et al., Human Coronavirus Circulation in the United States 2014–2017. J Clin Virol. 2018, 101, 52-56

[3] Roussel et al. SARS-CoV-2: Fear Versus Data. Int. J. Antimicrob. Agents 2020, 105947

[4] Charisius, H. Covid-19: Wie gut testet Deutschland? Süddeutsche Zeitung.
https://www.sueddeutsche.de/gesundheit/covid-19-coronavirus-testverfahren-1.4855487
(abgerufen am 27.3.2020)

[5] Johns Hopkins University, Coronavirus Resource Center. 2020,
https://coronavirus.jhu.edu/map.html
(abgerufen am 26.3.2020)

[6] S1-Leitlinie 054-001, Regeln zur Durchführung der ärztlichen Leichenschau. AWMF Online,
https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/054-002l_S1_Regelnzur-Durchfuehrung-der-aerztlichen-Leichenschau_2018-02_01.pdf
(abgerufen am 26.3.2020)

[7] Martuzzi et al. Health Impact of PM10 and Ozone in 13 Italian Cities. World Health Organization Regional Office for Europe. WHOLIS number E88700 2006 [8] European Environment Agency, Air Pollution Country Fact Sheets 2019,
https://www.eea.europa.eu/themes/air/country-fact-sheets/2019-country-factsheets
(abgerufen am 26.3.2020)

[9] Croft et al. The Association between Respiratory Infection and Air Pollution in the Setting of Air Quality Policy and Economic Change. Ann. Am. Thorac. Soc. 2019, 16, 321–330.

[10] United Nations, Department of Economic and Social Affairs, Population Division. Living Arrangements of Older Persons: A Report on an Expanded International Dataset (ST/ESA/SER.A/407). 2017

[11] Deutsches Ärzteblatt, Überlastung deutscher Krankenhäuser durch COVID-19 laut Experten unwahrscheinlich,
https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/111029/Ueberlastung-deutscher-Krankenhaeuser-durch-COVID-19-laut-Experten-unwahrscheinlich
(abgerufen am 26.3.2020)".

 


 

Sucharit Bhakdi - (* 1. November 1946 in Washington, D.C.) ist ein Mediziner und Facharzt für Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie. Er war Professor an der Johannes-Gutenberg-Universität in Mainz und war 22 Jahre lang Leiter des dortigen Instituts für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene. (Quelle: Wikipedia).


Hier habe ich ein interessanter Artikel aus dem Jahr 2003 gefunden Quelle: Ärzteblatt :

von Dr. med. Vera Zylka-Menhorn


Und hier noch ein interessanter Artikel, allerdings NICHT über Viren, sondern über die Arbeit vom Prof. Bhagdi  (aus dem Jahr 2002) :) Für Fortgeschrittene und an Medizinischen Themen Interessierte ;)

 

"Mainzer Wissenschaftler präsentiert neue Hypothese zur Entstehung der Gefäßverkalkung

 

Aronson-Preisträger Sucharit Bhakdi bricht mit vorherrschender Lehrmeinung zur Entstehung der Atherosklerose

 

02.12.2002

 

Die Atherosklerose oder Gefäßverkalkung mit ihren Folgen gilt als die häufigste Wohlstandserkrankung in den westlichen Industrieländern. Folgeerkrankungen sind unter anderem Herzinfarkt, Schlaganfall und Durchblutungsstörungen in den Beinen. Diese gefäßbedingten Erkrankungen stehen auf der Liste der Todesursachen ganz oben. Eine neue Hypothese zur Entstehung der Atherosklerose stellt den Sieg über diese wichtigste Zivilisationskrankheit in Aussicht, konsequentes Handeln vorausgesetzt.

 

Prof. Dr. Sucharit Bhakdi vom Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) hat in seinen Arbeiten zur Entstehung der Atherosklerose festgestellt, dass die Erkrankung letztlich auf nur eine Ursache zurückzuführen ist, die glücklicherweise getilgt werden kann. "Wir postulieren, dass gewebsständiges, gestrandetes LDL als Quasi-Erreger fungiert und dass enzymatisch verändertes LDL die einzig wahre Ursache des pathologischen Prozesses darstellt", erklärt Bhakdi, der in Anerkennung seiner theoretisch und für die klinische Medizin hoch bedeutsamen Untersuchungen auf dem Gebiet des Komplementsystems und der bakteriellen Toxine mit dem Aronson-Preis 2001, einem der ältesten und renommiertesten Medizin-Preise Deutschlands, ausgezeichnet wurde. Der Senat von Berlin verleiht den mit 10.000 Euro dotierten Preis zur Auszeichnung bedeutender wissenschaftlicher Leistungen auf dem Gebiet der Mikrobiologie oder der experimentellen Therapie.

 

Das LDL, kurz für "low density lipoprotein", gilt als das sogenannte schlechte Cholesterin und wurde bisher schon für die Lipidablagerungen in den Gefäßwänden verantwortlich gemacht und als Initiator der chronisch verlaufenden Entzündung identifiziert. Warum gewebsständiges LDL allerdings entzündungsfördernd wirkt, stellte bislang ein zentrales Rätsel der Medizin dar. Das Lipoprotein ist nämlich ein körpereigenes Molekül, das dem Transport des lebensnotwendigen Cholesterins im Körper dient. 

 

Bhakdi stellte jetzt ein Konzept vor, das einen Bruch mit der vorherrschenden Lehrmeinung, insbesondere der Oxidationstheorie, darstellt. Nach dieser Theorie, die vor etwa zehn Jahren die wissenschaftliche Welt eroberte, sind oxidative Veränderungen dafür verantwortlich, dass LDL in ein entzündungsauslösendes Molekül verwandelt wird. Groß angelegte klinische Studien zeigten nach Darstellung von Bhakdi jedoch nur enttäuschende Ergebnisse: Koronare Herzkrankheiten wie Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, Angina pectoris und Herzinfarkt konnten durch die Verabreichung von Antioxidantien nicht nennenswert verringert werden.

 

In seiner alternativen Hypothese betrachtet Bhakdi die Atherosklerose als Folge einer Überlastung des Lipid-Abtransportsystems, wobei die Überaktivierung des natürlichen Immunsystems die zentrale Rolle spielt. "Jedes LDL-Molekül birgt das krankheitsauslösende Potenzial in sich und es ist unnötig, externe Faktoren wie Oxidation oder Infektion verantwortlich zu machen", erklärt der Mediziner. Das LDL-Molekül ist eine Zusammensetzung aus mehreren tausend Molekülen Cholesterin, die zusammen mit Phospholipiden von einer Proteinhülle umgeben sind. Bei Bedarf wird LDL von den Gewebszellen aufgenommen und innerhalb der Zellen kommt es zur Freisetzung des Cholesterins. Ein körpereigenes Entsorgungssystem ist dafür verantwortlich, einen etwaigen Überschuss an unlöslichem Cholesterin wieder zu entfernen. Dieses Abräumen geht ohne nennenswerte Entzündungsreaktionen vor sich. Das Entsorgungssystem darf jedoch nicht überlastet werden. Denn dann kommt es einerseits zur Freisetzung inflammatorischer Zytokine wie IL-6, andererseits gehen Makrophagen, die sogenannten Fresszellen, zugrunde. Die Lipide werden freigesetzt und es kommt erneut zur Aktivierung von Abwehrmechanismen. Ein Teufelskreis beginnt und der Prozess geht in eine chronische Entzündung über. Schließlich findet eine Vernarbung der betroffenen Stelle statt, die mit einer Ablagerung von Kalzium-Lipid-Proteinkomplexen einhergeht, und die Gefäßverkalkung beginnt.

 

"Wir kehren mit unserer Hypothese zu der alten Vorstellung zurück, die den überhöhten LDL-Plasmaspiegel als Hauptursache für die Atherosklerose ansieht", führt Bhakdi aus. Die Konzentration des LDL-Cholesterins beträgt bei der Geburt eines Menschen 25 bis 30 mg/dl. Im Laufe des Lebens erhöht sie sich bei Naturvölkern nur geringfügig, doch in den westlichen Ländern steigt sie bereits in der Jugend an, um dann üblicherweise Werte von 150 bis 180 mg/dl zu erreichen. Für den Anstieg sind zwei Hauptursachen verantwortlich: Bewegungsarmut einerseits und cholesterinreiche Nahrung und Überernährung andererseits. Faktoren, die den Prozess der LDL-Strandung fördern, sind die bekannten Risikofaktoren: Bluthochdruck, Diabetes und Rauchen.

 

Vor diesem Hintergrund fordert Bhakdi eine rigorose Senkung des LDL-Spiegels auf Werte von maximal 100 mg/dl Cholesterin als wichtigste Therapie- und Präventionsmöglichkeit. Eine solche Senkung sei durch die Umstellung der Ernährung in Verbindung mit vermehrter körperlicher Aktivität fast immer erreichbar. Falls diese Maßnahmen nicht ausreichen, sollte die Einnahme von lipidsenkenden Medikamenten erwogen werden. Hervorragende klinische Studien hätten gezeigt, dass die Einnahme von Statinen effektiv gegen die Entwicklung von koronaren Herzkrankheiten schützt.

 

Sucharit Bhakdi ist 1946 in Washington D.C. geboren. Nach einem Medizinstudium in Bonn und anschließender Promotion im Jahr 1971 verbrachte er viereinhalb Jahre als Stipendiat am Max-Planck-Institut für Immunbiologie in Freiburg. Die Habilitation erfolgte 1979, danach war Bhakdi als Professor für Medizinische Mikrobiologie an der Universität Gießen tätig und seit 1990 als Professor und Leiter des Instituts für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene an der Johannes Gutenberg-Universität Mainz. Der Wissenschaftler mit thailändischer Staatsangehörigkeit hat 1997 das Thai Network for Biomedical Research zur Förderung der biomedizinischen Forschung in Thailand begründet.

 

Die wissenschaftliche Arbeit des Mediziners begann in Freiburg damit, den Mechanismus der Komplement-Zytolyse zu erforschen, einen Mechanismus des Immunsystems, bei dem körpereigene Proteine fremde Zellen bzw. Krankheitserreger zerstören können. Diese Arbeiten führten zur Erstbeschreibung eines membranschädigenden porenbildenden Proteins und zur Entwicklung des heute akzeptierten Porenkonzepts der Komplement-Zytolyse. Aus der Überzeugung heraus, dass ein erfolgreiches Prinzip in der Biologie niemals solitär vorkommt, begab sich der Wissenschaftler auf die Suche nach anderen porenbildenden Proteinen. Daraus resultierte 1981 die Erstbeschreibung eines porenbildenden bakteriellen Toxins (S. aureus Alpha-Toxin) und darauffolgend die Entdeckung weiterer prototypischer Porenbildner. Heute ist allgemein akzeptiert, dass die Bildung transmembranaler Poren das archetypische zellschädigende Prinzip in der Biologie darstellt. Porenbildende Peptide und Proteine werden eingesetzt im Kampf von Mikroorganismen untereinander, von Mikroorganismen gegen Insekten, von Mikroorganismen gegen Eukaryonten inklusive Parasiten gegen Wirt, von Eukaryonten gegen Mikroben und von Säugerzellen gegeneinander. Und Porenbildung wird vielleicht auch von Viren benutzt, um eukaryontische Zellen zu schädigen. Die Liste der bakteriellen Porenbildner umfasst heute mehr als 100 Vertreter. Das Gebiet hat sich in den vergangenen zehn Jahren rasch entwickelt, und seit 1991 findet alle zwei bis drei Jahre der "International Workshop on Pore-Forming Toxins" statt. Die Toxinarbeiten werden gegenwärtig in zwei zentralen Projekten des Sonderforschungsbereichs 490 "Invasion und Persistenz bei Infektionen" von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert. Als seinen wichtigsten wissenschaftlichen Beitrag wertet der Aronson-Preisträger 2001 jedoch seine Arbeiten über Atherosklerose, die 1998 zur Formulierung einer neuen "Mainzer Hypothese" über die Entstehung der Arterienverkalkung führten.

 

Veröffentlichung

S. Bhakdi, Immunpathogenese der Atherosklerose. Die Mainzer Hypothese, Deutsche Medizinische Wochenschrift 127(19): 1042,8. Mai 2002,

DOI:10.1055/s-2002-28324

 

Universitätsmedizin Mainz

Prof. Dr. Sucharit Bhakdi

Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene

Langenbeckstr. 1

55131 Mainz".

 

Quelle: Johannes Gutenberg Universität Mainz

 

Und hier der Link dazu:  https://www.uni-mainz.de/presse/78083.php